你得了风湿病,大夫会说你的免疫系统出了问题,你的什么什么自身抗体阳性。人体对外来物质可以发生反应,如我们小时候打疫苗(多为减毒灭活的细菌病毒),就可以产生抗体;对自己身体的成分,如何产生抗体呢? 什么是抗体呢?通俗说是由人体一种细胞(浆细胞)分泌的物质,它的作用是被人体免疫系统用来鉴别与中和外来物质(如细菌病毒)的。抗体能够识别特定外来物是它的独特特点,医学上利用这个特点,制备疫苗或药物,达到预防和治疗疾病的目的。外来物我们医学上称为抗原。按反应抗原的来源分为异种抗体、同种抗体和自身抗体。 自身抗体是指针对自身组织、器官、细胞及细胞成分的抗体,自身免疫性疾病有许多自身抗体,其中最重要的是抗核抗体。人体的生长、发育和生存依赖于完整的自身免疫耐受机制的维持,正常的免疫反应具有保护性防御作用,即对自身组织、成分不发生反应。一旦自身耐受机制的完整性遭到破坏,则肌体将视自身组织、成分为“异物”而发生自身免疫反应,产生自身抗体。自身免疫反应可通过以下途径发生①正常情况下,机体严格限制某一特定部位(与免疫系统隔离)的物质释放进入全身循环,限制被破坏,免疫反应随之发生;②正常的机体的物质发生改变,如病毒、药物、日光或射线使机体蛋白质结构改变,使其看起来像异己物质,从而可遭到免疫系统攻击;③免疫系统在对与自身物质相似的外来物质发生反应时,错误的把自身物质攻击;④控制抗体产生的细胞出现某些异常,如癌性B淋巴细胞可产生攻击红细胞的异常抗体。 在风湿病发病机制的研究中,公认细菌病毒等微生物在疾病的发生环节占重要地位。机体感染的某些病原体或接触的病原体与自身的蛋白质在某些环节长得很像,免疫系统分不清楚,如链球菌感染后可出现风湿性心脏病、急性肾小球肾炎,有个术语叫“交叉抗原”就是描述这类现象。 机体产生抗体不一定致病。从产生抗体到发病也是有个过程。人体常可以检测出自身抗体,但浓度很低。临床中,经常会遇到如“抗核抗体阳性,我是不是得风湿病啊?”这样的问题。 机体对外来抗原免疫应答的结果通常是外来抗原的清除,但对自身组织免疫应答时,机体的免疫系统不能或不易清除自身的细胞或组织抗原成分,而且持续不断对其进行攻击,导致自身免疫病。这也说明了为什么大多数风湿病是伴随终生的。 本文系徐丽明医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
类风湿关节炎多累及手足小关节,出现多关节肿痛;但手指多关节肿痛不一定是类风湿关节炎。类风湿关节炎是一种病因未明的慢性,以炎性滑膜炎为主的系统性疾病。其特征是手足小关节的多关节、对称性、侵袭性关节炎,可导致关节畸形及功能丧失。 类风湿关节炎多累及手指的近指间关节(如上图所示),有关节僵硬表现(医学名词叫晨僵)。晨僵的持续时间与炎症的轻重有关。许多患者都说早上手关节僵硬,需活动很长时间关节症状才缓解。 老年人手指关节退变老化普遍,因此与退变相应的骨性关节炎在老年人群里较常见,但常被认为类风湿关节炎。二者要注意鉴别。骨关节炎是一种退行性病变,由于年龄增长、肥胖、劳损、创伤、关节先天异常、关节畸形等诸多因素引起的关节软骨退变损伤,关节边缘和软骨下骨反应性增生。临床表现为缓慢发展的关节疼痛、压痛、僵硬、关节肿胀、活动受限和关节畸形。 骨关节炎与类风湿关节炎相比较,炎性反应(什么叫炎性反应请参考我的文章)轻。它可以出现关节肿胀、疼痛、僵硬及变形,但程度轻。它累及远指间关节的机会多,受累的指间关节背面常出现结节样改变(如上图所示);出现晨僵,但活动后短时间可缓解。 本文系徐丽明医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
类风湿因子是人体血清中较早被发现的一个自身抗体(如何理解自身抗体请参考我的文章)。 有许多类风湿关节炎患者包括部分经验不足的医生常常以类风湿因子阳性或阴性来判断是不是类风湿关节炎;类风湿因子是诊断类风湿关节炎的重要血清学标准之一,但不是唯一标准,这种判断方法过于草率,误诊的可能性大。 类风湿因子最初由Rose等(1984年)在类风湿关节炎患者血清中发现。类风湿因子本质上是免疫球蛋白,是一种“变质”的免疫球蛋白。很多因素可以使类风湿因子阳性:①病毒感染因素 相关研究表明类风湿因子好阳性是由于EB病毒感染所致;②细菌感染因素 研究证实细菌或其成分可刺激机体产生相应抗体(自身抗体),进而发生免疫病理损伤致病,细菌可能与类风湿因子的产生相关;③遗传因素 类风湿关节炎在某些家族中发病率高,在人群调查中具有该点的易感基因,因此遗传可能在发病中起重要作用。 类风湿关节炎诊断标准为分类诊断标准,就是说专家把大量的类风湿关节炎患者的疾病特征(如患者的症状、体征、辅助检查)概括总结,通过评分,达到多少分诊断才成立。早期类风湿关节炎诊断从四个方面评分,如受累关节数、血清学检查(类风湿因子、抗CCP抗体)、滑膜炎持续时间、急性期炎性反应物(C反应蛋白、血沉)。类风湿因子只是诊断标准之一,所以类风湿因子阳性,但无其它异常,不能诊断类风湿关节炎。 本文系徐丽明医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
在临床实践中,我常常遇到这类患者,如一个颈椎病患者,有颈部的不适、头晕,但同时有心慌、胸闷症状,反复按颈椎病治疗,颈部不适、头晕可缓解,但心慌、胸闷症状始终存在。一个年轻人常年心慌、胸闷,到各个大医院心内科反复检查治疗,无效。一个腹痛患者,发作时刀割样痛,间歇期一切正常,同样反复检查治疗无效。难道这类疾病是绝症吗?无药可治吗?当然不是,是可以治好的。 目前,这类疾病在综合医院里越来越多了,它分布在临床各个科室如骨科、心内科、消化内科等等,这类症状我们统称为躯体症状障碍。在2013年5月美国精神病学会(APA)年会上,发布了最新《精神疾病诊断与统计手册》第5版(DSM-5),其中将综合医院主要以躯体症状为表现的心理障碍定名为躯体症状障碍,其特征是患者具有非常痛苦或导致重大功能损伤的躯体症状, 或者可以有或者没有一个既已诊断的躯体疾病,表现为对躯体疾病的担忧, 以及在求医问药上消耗过多的时间或精力, 包括对躯体症状严重度的不恰当且持续的思维, 对健康状况或躯体症状持续高水平的焦虑, 在症状或健康担忧上消耗过度的时间和能量,此类患者大部分都是首先出现在普通医疗系统中, 而不是精神病科。 让我们分析一案例,案件当事人因感到鼻部不适、呼吸不畅就医,医生检查认为当事人下鼻甲肥大,使气道不畅,给予微创切除,但手术后患者症状没有任何好转。这使当事医生迷惑不解,认为患者不应该有这样的症状,为此医患双方在19个月内交涉了不下40次,起初患者反复要求医生能给他再做手术以治好他的病,但医生认为手术是成功的没有必要再次手术,以后患者的症状越来越严重,甚至要求其母亲用筷子去捅他的鼻子让他能气顺一点。此时他认为医生是在推诿和欺骗他,由于那些困扰他的严重症状始终得不到解决,而这些症状在临床检查中又没有客观依据,患者就被当作精神疾病送到精神病专科医院诊治,结果诊断为“持续性妄想障碍”,但患者认为他的鼻子难过客观存在,并不存在妄想,所以并不是心理精神疾病,至此他的愤怒情绪不断积聚,酿成惨案。这一案件中最重要的一点是,患者鼻子难过的症状究竟是否存在?答案是肯定的,这就是所谓的“躯体症状障碍”,这是以各种躯体症状为主要特点的,主要在综合医院存在的心理障碍。而恰恰是本案的医生及患者双方都没有意识到这个案件的主角是心理障碍,没有意识到心理障碍也可以引起严重的躯体症状,而不是躯体器质性疾病引起的躯体症状,所以鼻子手术根本解决不了患者的症状。医患双方实际上都是心理障碍躯体化症状的受害者。 躯体症状障碍就是患者心里出现障碍,但可以没有心里活动异常。躯体症状与精神病理之间存在一个连续谱,即从综合医院到心理精神专科可分成四个阶段:躯体症状阶段、焦虑阶段、焦虑抑郁阶段和抑郁阶段,可以认为躯体症状障碍是心理障碍早期阶段,一旦识别在治疗上可以缩短时间和减少药物的使用。目前其发病机制大致清楚,研究发现此类患者大脑中神经递质分泌异常。负性情绪、慢性应激、抑郁、焦虑增强杏仁核活动;正常情绪、音乐、愉悦气味等抑制杏仁核活动,引起神经递质浓度改变,产生各种各样感觉症状的放大——中枢敏化。中枢敏化是指脊髓及脊髓上(如丘脑、脑干、大脑皮层)疼痛传导反应的放大。轻轻的刺激对正常人来说会引起轻微疼痛,但对此类患者可以引起很大的痛觉反应。 心里疾病是很普遍的,只不过存在程度区别而已。现代文明的发展使人类愈发脱离其自然属性。污染、生活快节奏、紧张、信息量空前巨大、社会关系复杂、作息方式改变、消费取向异常、不在公平的理念下,不公平的事实、溺爱等,都使心里疾病逐渐增加并恶化。 本文系徐丽明医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
近年来,痛风和高尿酸血症的发病率呈上升趋势,成为当今社会尤其中老年男性常见病,其如何发病的研究已越来越引起人们的重视。 我从3个方面对痛风形成的机制来说明,虽然涉及医学名词比较难懂,但我希望广大的痛风病友多一些耐心,只有知其所以然,明白痛风为什么这样治疗,为什么不那样治疗,识别社会上那些很不规范的治疗手段,少走弯路,从中获益。 尿酸是人体中嘌呤代谢生成的,生成过多或从肾脏排泄障碍,在关节和其他组织中沉积,是一种代谢性疾病。 尿酸生成过多此因素占发病患者15%—20%,嘌呤代谢受一些酶的反馈调节,遗传缺陷可导致酶缺乏或酶活性改变,如黄嘌呤氧化酶活性增加,大量尿酸生成。哈哈,是不是很枯燥乏味啊?这就解释了有些人患痛风有家族遗传背景。治疗痛风药物目前有一种针对黄嘌呤氧化酶开发的药物,它抑制黄嘌呤氧化酶,让尿酸生成减少如非布司他。 一些疾病,如心梗、肥胖、肿瘤放疗和化疗后、银屑病等等,可以使核酸代谢亢进,尿酸生成增多。 富含嘌呤食物、酒精、果糖可使尿酸生成增多,所以控制饮食是治疗的一部分。 尿酸经肾脏排泄减少,这是高尿酸血症和痛风发病主要机制,约占80%—85%。原发性的属多基因遗传缺陷,继发性主要原因如高血压、肾动脉硬化等等致肾小球滤出减少和(或)肾小球重吸收增加。目前治疗痛风的药物苯溴马隆就是针对促进尿酸排泄的药物。 血中尿酸盐浓度高,就可沉积在关节腔和全身其他组织中形成结晶;尿酸盐结晶被炎性细胞—吞噬细胞吞噬后裂解,它释放出各种炎性因子,引起人体组织炎性反应—痛风急性发作。对于痛风急性发作,抗生素无效,可以用非甾体抗炎药如乐松、西乐葆或安康信治疗。 希望广大痛风病友们,多学习,擦亮眼睛,辨别社会上那些不正规的治疗方法,不仅损失钱财,更重要的是避免大的身体伤害! 本文系徐丽明医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
多年的痛风患者,急性发作时可出现炎性肿物,我们如何处理呢?我们需要完全切开吗?我在临床上常常遇到,多数行抽液即可,同时药物治疗。患者行切开治疗,分析原因,一是中医排毒思想影响;另一个是医生对痛风认识不足,当脓肿处理,确实二者内容物相似,但分泌物陪养阴性。我曾遇到一患者,痛风急性发作,全身多发炎性肿物,切了三十多刀,5公分以上切口,医生让自然愈合,可以想象患者受多大的痛苦和经济负担。
许多痛风患者都有急性发作的经历,发作时疼痛如刀割,风吹过都感到疼痛。患者急病乱投医,因此有了千奇百怪的治疗方法,如中医针灸排毒、切开排毒、打抗生素等等。西医上对痛风治疗可达到精准治疗,因为其发病机制已清楚;中医千百年前对结核就有记载,不管中医如何辩证治疗,但确实没有得到控制,西医了解了结核病的发病机制,研制了抗结核的药物,在世界各地结核得到了很好控制。痛风急性发作,治疗上目前秋水仙碱已不常见用,常用非甾体抗炎药如乐松、西乐葆、安康信等等,如疼痛剧烈,可肌注得宝松。
许多痛风患者说,我痛风发作打抗生素就好了,抗生素这么有效吗?首先痛风急性发作,发作部位红肿热痛,与细菌感染相似,但确实不是细菌感染;它是一种炎性反应,产生许多炎性因子,好比你身体受伤感到疼痛,也是产生炎性因子类似,但轻重不一样。许多患者输抗生素有效,它是因为加了激素,并不是抗生素起效。长期使用抗生素,对身体危害很大,因此痛风急性发作不要再使用抗生素了,它是无效的。
明确地说,痛风不是疑难杂症。它是由于人体内一种嘌呤代谢紊乱致血尿酸增高引起的疾病。在西医中,它的发病机制已很清楚,完全可达到精准治疗,因此痛风不算是疑难杂症。